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临床研究
重症哮喘的临床治疗
  发表时间:2009/8/11 9:19:38  作者:王冬梅 (黑龙江省大兴安岭地区加格达奇区人民医院 黑龙江大兴安岭 165000)
 


【中图分类号】R562.2+5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)20-0026-02


      应及时正确采用综合措施进行处理,以尽早缓解症状,改善肺功能和动脉血气异常,对危重型则更应严密观察和监护,床边简易肺功能检查,动脉血气和电解质监测,心电图检查以及胸部X线检查,有助于判断疗效和病情演化,以便及时调整治疗方案。
      1 药物治疗
      1.1肾上腺素能β受体激动剂  作用为舒张呼吸道平滑肌,增加粘液纤毛清除功能,减少血管通透性,并调节肥大细胞及嗜碱性细胞炎症介质的释放。沙丁胺醇或叔丁喘宁定量型雾化吸入口在(MDI)或干粉吸入,可在5~10分钟内显效,作用维持4~6小时,心悸、震颤等副作用较轻。哮喘症状较重时可用沙丁胺醇溶液0.5~1ml(2.5~5mg)加0.9%生理盐水2~2.5ml作超声雾化吸入,或以该溶液1~2ml稀释的100ml,通过人工呼吸器以2m/h的速度作吸入治疗,哮喘急性严重发作时,可能因气道阻塞而影响吸入治疗的效果,故也可采用静脉途径给药(如沙丁胺醇0.5mg静注),需用输液泵控制给药速度,但全身反应发生率较高,尤其曾经连续使用β2激动剂者,其细胞表面β2受体功能出现“下调”现象,应用后β1受体仍继续受到刺激,故通气未见改善,而发生心动过速等不良反应。
      1.2茶碱类  除支气管舒张作用外,亦有强心、利尿、舒张冠状动脉和兴奋呼吸中枢和呼吸肌的作用。对急性严重发作病例,尤其对β2动剂已不敏感者,常首先用氨茶碱作静脉注射。首剂负荷量为5~6mg/kg,缓慢静注(20~30min),继而用0.5~1.0mg/(kg·h)作静滴维持治疗2~3天,由于茶碱的有效血清浓度与引起毒笥的血浓度接近,且个体差异大,故用药前应询问近期有无使用过茶碱,若近期内曾用药,则不宜采用首剂负荷量。对老年人、有充血性心力衰竭或肝功能损害者,通常采用1/2~1/3的剂量。茶碱的支气管扩张作用,在5~20mg/L范围内与血浓度的对数成正比,血浓度高于20mg/L,一般就产生较严重的持续副作用,如恶心、呕吐、头痛、腹泻、过度兴奋、失眠和急性心动过速,所以,若有条件者应监测茶碱血浓度,调节用药剂量,维持轿浓度在10~20mg/L,每日总量不应超过1.2g。若用常规剂量治疗时出现不良反应或达不到治疗效果,或因其他因素影响茶碱代谢,如发热、妊娠、合并使用其他药物(甲氰咪呱、喹诺酮、大环内酯类抗生素等)以及心、肝、肾功能障碍者,更应作茶碱血浓度监测。
      1.3糖皮质类固醇(皮质激素)  皮质激素为最有效的抗炎药。能抑制气道炎症反应、减低气道高反应性、增强粘液纤毛消除功能,因此皮质激素能有效地抑制哮喘的迟发性反应。若及早应用,则对速发相反应可起阻抑作用。此外,皮质激素还能恢复支气管β2体对相应激动剂的敏感性。
      2 氧疗
      严重低氧血症可能威胁患者生命,故对低氧血症患者,应通过鼻导管、面罩等供氧。一般为中等浓度(35%~50%)吸氧。
      3 机械通气治疗
      机械通气治疗是抢救危重型哮喘发作和猝死的重要措施,其目的是减少患者的呼吸作功、防止呼吸肌疲劳加剧,减轻氧耗;增加通气,改善CO2排出和氧的吸入,恢复血气正常值;清除分泌物。
      无创通气治疗适用于对哮喘药物治疗反应不佳,出现CO2蓄积,但尚不需立即插管机械通气者。但有神智障碍及分泌物潴留者则不适合。
      无创通气治疗需要麻醉剂、镇静剂较少,它可减少呼吸道感染,降低耳炎和重申窦炎发生,病人较舒服,但易于胃充气后引起胃内容物反流吸入,面部受压溃疡。病人的呼吸状态不如有创通气易于控制。
      4 控制性低通气量辅助呼吸的应用
      危重型哮喘时应用呼吸机与其他原因引起的情况不同。哮喘病人的特征是气道反应性增高、支气管广泛痉挛、气道阻力显著增加,使用呼吸机控制呼吸时较为困难。Appel等指出,当危重型哮喘持续发作时,机械通气的死亡率及并发症较高,可有80%患者出现各种并发症,究其原因,多数为对危重型哮喘所造成的通气衰竭的病理生理特点认识不足所致。
      我们知道,哮喘发作时,气体呼出受阻,陷闭在肺内,造成肺过度充气,功能残气量显著增加,顺应性降低。给予机构呼吸通气时,进入的气流可进一步陷闭肺内。此时肺处于压力-容积曲线的平段,顺应性更进一步降低,呼吸的机械功及肺泡内压均增加,并导致内源性呼气末正压,使静脉回流受阻,心功能受损,血压下降。吸入通气量除在肺内陷闭外,由于气道内压增高,部分还消耗于动态无效腔中,故单纯增加通气功量,并不易改变二氧化碳的排出,反而造成气道内压显著升高。此外,由于支气管痉挛和粘液形成,造成通气分布不均,有时局部可产生活瓣机制,形成局限性肺气肿。此时进入的气流易分布到时间常数较小的区域,而引起通气/血流进一步失调,分流量增大,造成动脉血氧分压降低。根据哮喘时的病理改变及机械呼吸应用所引起的通气量增大形成湍流,更易造成分布不均等不利因素。
      为了减少并发症,临床上可选择采用控制性低通气辅助呼吸,其目的是呼吸机替代患者的呼吸作功,适当提供呼吸支持和保证供氧,动脉血氧分压可通过调节吸入氧浓度加以控制,而每分钟通气量则控制在最小范围。潮气量降低,避免气道内压过高;频率降低,以保证有足够的呼出时间。我们在实践中选定最小通气量值时,将潮气量降低到按常规预计量的2/3左右,控制气道内低于4.5cmH2O,在保证氧合的条件下,此呼吸方式维持肺泡低通气数小时到数天,直到气道阻塞缓解,再增大通气量,控制PaCO2到正常。实践证明比较安全有效。
      5 呼气末正压通气治疗
      支气管哮喘患者的通气衰竭,是由于吸气肌做功增加,产生的呼吸肌衰竭。在肺过度充气状态下,由于空气陷闭,呼气末肺泡内压为正压,存在着肺泡压与气道近端的压力差,使呼气流量持续存在,吸气时必须克服此呼出气流,才能产生下一次吸气气流,因而吸气肌作功需代偿性地增加,以对抗内源性呼气末正压,增加吸气肌负荷。
      应用呼气末正压呼吸(包括CPAP和PEEP)时,所用的PEEP可以抵消部分内源笥PEEP,消除吸气肌所增加的做功,因而降低吸气肌负荷,同时还可降低肺阻力,和腹肌代偿性的做功增加。CPAP可增加呼气末肺容量,但由于肺、胸壁弹性回缩压也相应升高,平均呼出流速增快,故最后气末肺容量反可不增,甚至减少,而吸气时,呼气肌松弛,以致吸气可产生较大的胸内负压,同时进肺阻力下降,每分钟通气量增加。此外,CPAP可缩短吸气时间,减少T1/TTOT比,增加吸气流速。因而呼气末正压通气的应用可以减少吸气肌作功,并提高其功效;扩张气道,降低吸气阻力;吸气时缩短,吸气流速增加;由于胸、肺弹性回缩力增加,呼气流速也可增加,而功能残气量可能减少,扩张萎陷的气道和肺泡,还可消除痰液,防止痰栓。临床上应用于危重型哮喘时,为减少气压伤的发生和对循环的可能影响,一般PEEP值应小于15cm/H2O为宜。

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